TECNICHE DI PROTEZIONE CEREBRALE

La necessità di proteggere gli organi più sensibili agli insulti ischemici durante un intervento di cardiochirurgia, ha portato fin dai primi tempi ad adottare una serie di strategie come l’ipotermia sistemica e successivamente la creazione di apparecchiature che sostituissero la funzione del cuore e dei polmoni culminate con lo sviluppo delle macchine cuore polmoni per la circolazione extracorporea.
Garantire la protezione di organi e tessuti diventa quindi un requisito fondamentale per il buon esito dell’intervento, tuttavia la complessità di alcune patologie, in particolare quelle a carico dell’aorta, rendono l’intervento in termini tecnici, profondamente complesso al punto da richiedere in alcuni casi l’arresto vero e proprio della circolazione ematica per consentire al cardiochirurgo l’espletamento dell’atto chirurgico.
Numerosi sono stati gli studi e le sperimentazioni effettuate per mettere a punto una tecnica di protezione cerebrale ideale che raccogliesse sostanzialmente alcuni requisiti fondamentali come la facilità d’esecuzione, un’efficace protezione e tempi d’ischemia sicuri. Ognuna di queste si è distinta in termini di complessità ed efficacia a partire dall’ipotermia profonda in arresto di circolo fino alle tecniche di per fusione cerebrale selettiva anterograda o retrograda effettuate in arresto di circolo. In quest’ultimo caso le metodiche sulla perfusione cerebrale si sono sviluppate tenendo conto di un importante ed affascinante meccanismo fisiologico presente nel cervello, conosciuto come il meccanismo di autoregolazione.

FLUSSO CEREBRALE ED AUTOREGOLAZIONE
Il tessuto cerebrale a differenza di altri, muscolare, dei tessuti costituenti l’apparato renale o epatico, risulta essere il più vulnerabile agli insulti ischemici. Per tale motivo per consentire un costante apporto di ossigeno, glucosio ed una continua rimozione dei cataboliti, il flusso ematico deve essere regolarmente mantenuto.
Benché il glucosio costituisca il substrato primario per la generazione di energia, nel cervello non esistono zone di storaggio risulta quindi ancor più evidente come sia fondamentale per il metabolismo di quest’organo mantenere costante il flusso ematico.
In termini pratici è stato valutato che per soddisfare il fabbisogno metabolico sono necessari ogni minuto circa 60g di glucosio e circa 3-4 ml di ossigeno per 100g di tessuto cerebrale.
La glicolisi aerobia produce per ogni molecola di glucosio due molecole di ATP ma in una condizione di ischemia, ossia di sproporzione fra la richiesta e l’apporto, la glicolisi anaerobia nel cervello provoca un importante aumento dei lattati e contestualmente una diminuzione del pH intracellulare dagli effetti potenzialmente fatali per i neuroni.
Il circolo cerebrale è in grado quindi di adattarsi ad ogni variazione del metabolismo cerebrale e nello stesso tempo di prevenire o limitare tutti quei fattori che ne possano compromettere il regolare funzionamento. Così nei casi di un rapido crollo della pressione arteriosa, il circolo cerebrale metterà in atto una serie di strategie per garantire un adeguato flusso ematico, altresì di fronte ad un eccessivo aumento della pressione intracranica (ad esempio per la formazione di un edema cerebrale) un simile meccanismo limiterà l’afflusso di sangue.
Il normale flusso cerebrale (CBF) è di circa 45/50 ml/min per 100g di materia, di cui circa 20 ml/min/100g nella materia bianca e 70 ml/min/100g nella materia grigia.
Principali fattori in grado di alterare il flusso ematico cerebrale (CBF):

> pO2
> pCO2
> ipertensione
> diabete
> ipotermia
> flusso non pulsatile prolungato
> ipotensione da emorragia
> anestetici: farmaci simpaticolitici
> pH stat menagement

PRESSIONE DI PERFUSIONE CEREBRALE (CPP)

I principali costituenti all’interno della scatola cranica sono il cervello circa l’80% del volume occupato, il sangue (12%) e il liquido cerebrospinale (CFS) (8%). Il cranio può essere quindi considerato come una sorta di scatola rigida riempita di fluido. Se il volume all’interno di questa scatola cresce, la pressione aumenterà contestualmente fintantoché i fluidi non potranno usufruire di una “via di fuga”. Se la massa cerebrale aumenta di volume, il sangue o il fluido cerebrospinale dovranno quindi cercare delle corsie preferenziali come illustrato nello schema:

La pressione di perfusione cerebrale è definità come la differenza tra la pressione arteriosa media (MAP) e la pressione intracranica (ICP):

CPP = MAP – ICP

In condizioni normali la pressione di perfusione cerebrale è di circa 80 mmHg, mentre il range di autoregolazione oscilla tra i 50-130 mmHg (in ipotermia il range è mantenuto fino a 30 mmHg). Una strategia per valutare un adeguato livello di perfusione, consiste nel monitoraggio della saturazione venosa nel bulbo giugulare che si trova alla base del cranio. Il range normale è tra il 65-75%. Se il flusso ematico diminuisce al di sotto della soglia critica si verifica una caduta della saturazione venosa come risultato del meccanismo di compensazione in base al quale il cervello di fronte ad un diminuito apporto consuma in proporzione molto più ossigeno.

Le metodiche di perfusione cerebrale retrograda e anterograda possono dar luogo ad una particolare condizione il cui risultato finale è alterazione del meccanismo di autoregolazione. Ciò si verifica per l'eccessivo apporto di sangue, in surplus con le reali necessità metaboliche del cervello provocando il fenomeno della "perfusione di lusso" (luxury perfusion). L'ipotermia indotta durante gli interventi in arresto di circolo può essere tra le cause che alterano funzionamento dell'autoregolazione determinando fenomeni di vasodilatazione del circolo cerebrale. E' in questa fase che si crea la sproporzione tra i flussi, impostati nella pompa per la perfusione selettiva e le reali necessità metaboliche. Il cervello a causa dell' iper-perfusione è quindi esposto ad un alto rischio di formazione di micro e macro emboli nonchè di edemi interstiziali. La perfusione di lusso è quindi un evento potenzialmente ingiurioso e non raro soprattutto verso quella popolazione di pazienti anziani in cui i meccanismi dell'autoregolazione risentono fortemente dell'ipotermia e del flusso non pulsatile.