PROTEZIONE MIOCARDICA
La protezione miocardica durante intervento a cuore fermo o in fase di espianto rappresenta uno dei capitoli più interessanti e delicati della cardiochirurgia. Il tessuto muscolare cardiaco infatti, similmente a quello cerebrale risulta essere particolarmente vulnerabile all'insulto ischemico, per tale ragione è fondamentale garantire una completa ed efficace protezione dell'organo. Interventi di chirurgia dell'aorta ascendente, per la sostituzione delle valvole cardiache, per la correzione di cardiopatie congenite o per eseguire un espianto, richiedono necessariamente l'arresto del cuore allo scopo di permettere l'intervento chirurgico. Ciò si ottiene attraverso la somministrazione periodica della cardioplegia, una soluzione che deve rispondere a due fondamentali requisiti:
> arrestare rapidamente il cuore in diastole;
> creare uno stato di quiescenza e garantire una protezione contro l'ischemia e il danno da riperfusione;
FISIOPATOLOGIA DELL'ISCHEMIA MIOCARDICA:
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Va sottolineato come vi sia una proporzione tra la durata dell'ischemia miocardica e la gravità dei fenomeni cui fanno seguito. Dallo schema si può per l'appunto evincere come il momento più critico si verifica nella fase della riperfusione post ischemica durante la quale il rilascio delle citochine, di radicali liberi così come l'attivazione complementare può innescare una serie di rezioni a cascata che culminano col danno miocardico potenzialmente irreversibile.
INNOVAZIONI TERAPEUTICHE PER LA PROTEZIONE MIOCARDICA:
> 1950: BIGELOW STUDIO' GLI EFFETTI DELL'IPOTERMIA DURANTE CHIRURGIA CARDIACA SUI CANI;
> 1953: SWAN DIMOSTRO' CHE L'ARRESTO IPOTERMICO (26°C) NEGLI UMANI GARANTIVA UN CAMPO OPERATORIO ESANGUE;
> 1955: MELROSE E BENTALL INTRODUSSERO IL CONCETTO DI ARRESTO CARDIACO REVERSIBILE NEI CANI;
> 1956: LILLIEHEI MISE A PUNTO UN METODO PER LA SOMMINISTRAZIONE DELLA CARDIOPLEGIA CRISTALLOIDE IPOTERMICA ATTRAVERSO CANNULAZIONE DELLE ARTERIE CORONARIE;
> 1956: LAM FU TRA I PRIMI A CONIARE IL TERMINE "CARDIOPLEGIA";
> 1957: GERBODE & MELROSE USARONO POTASSIO CITRATO PER PROVOCARE L'ARRESTO CARDIACO NEGLI UMANI;
> 1960: McFARLAND DIMOSTRO' LA SICUREZZA DEL METODO MELROSE;
> 1964: BRETSCHENEIDER MISE A PUNTO PER L'ARRESTO CARDIACO UNA SOLUZIONE A BASSO CONTENUTO DI SODIO, CON PROCAINA E PRIVA DI CALCIO;
> 1964: SONDERGAARD FU TRA I PRIMI AD ADOTTARE ROUTINARIAMENTE NELLA PRATICA CLINICA L'IMPIEGO DELLA SOLUZIONE CARDIOPLEGICA BRETSCHNEIDER PER LA PROTEZIONE MIOCARDICA;
> 1973: ROE DIMOSTRO' CHE CON L'IMPIEGO DELLA CARDIOPLEGIA, DELL'IPOTERMIA E DEL WASHOUT CAPILLARE SI GARANTIVA EFFETTIVAMENTE LA PROTEZIONE DEL MIOCARDIO;
> 1979: BUCKBERG INTRODUCE L'IMPIEGO DEL SANGUE COME VEICOLO PER IL TRASPORTO DEL POTASSIO NEL CIRCOLO CORONARICO;
> 1984: AKINS UTILIZZA LA TECNICA DELL'ARRESTO IPOTERMICO FIBRILLATORIO PER LA RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA SENZA CARDIOPLEGIA;
> 1986: MURRAY DIMOSTRA COME BREVI PERIODI DI ISCHEMIA E RIPERFUSIONE PERMETTONO AL CUORE DI SOPPORTARE PERIODI DI ISCHEMIA PIU' LUNGHI;
> 1991: LICHTESTEIN & SALERNO, RIPORTANO DATI CLINICI IN CUI SI DIMOSTRANO GLI EFFETTI BENEFICI DELLA SOMMINISTRAZIONE DI CARDIOPLEGIA CALDA CONTINUA.
Col tempo quindi il concetto di cardioplegia è diventato un vero e proprio sistema per la protezione miocardica su ogni tipo di intervento che richiedesse il clampaggio aortico. Le diverse metodiche cardioplegiche inoltre pur differenziandosi per alcune sfumature tecniche partono tutte da uno stesso presupposto:
RIDUZIONE CONSUMO ENERGIA > RIDUZIONE RICHIESTA O2
In caso di mancata protezione, il danno miocardico irreversibile si manifesterebbe dopo solo 20 minuti. In questo modo i tempi di ischemia possono essere sensibilmente prolungati al punto che periodi di arresto di 3-4 ore vengono tranquillamente tollerati dai tessuti senza che vi sia la minaccia di un danno irreversibile. Come precedentemente accennato sono state elaborate diverse tipologie di soluzioni cardioplegiche che per comodità è possibile distinguere in tre principali gruppi:
> CARDIOPLEGIA CRISTALLOIDE
> CARDIOPLEGIA CRISTALLOIDE-EMATICA
> CARDIOPLEGIA EMATICA
La cardioplegia cristalloide fredda è stata la prima ad essere sperimentata. Caratterizzata da una componente completamente cristalloide e da una temperatura di somministrazione di circa 4°C, venne successivamente modificata e costituita da una parte ematica ed una cristalloide secondo un rapporto di: 8:1, 4:1, 2:1. Tale rapporto inoltre influisce sull'ematocrito della soluzione che verrà somministrata. La parte ematica è rappresentata dal sangue autologo proveniente dall'ossigenatore che si combina direttamente con la composizione cristalloide. Il raffreddamento della soluzione invece avviene per il passaggio in uno specifico scambiatore di calore, impostato a seconda del protocollo ad una temperatura tra i 4-12°C. Ciò permette una somministrazione di tipo intermittente, i cui tempi possono variare in funzione delle temperature di esercizio. Questo tipo di cardioplegia si sviluppa su diversi presupposti:
SANGUE: veicolo di ossigeno, sistema tampone (istidina), proprietà osmotiche, substrato metabolico;
CRISTALLOIDE: composizione elettrolitica e pH fisiologici, presenza di antiossidanti e stabilizzatori di membrana;
TEMPERATURA: freddo› riduzione metabolismo, riduzione richiesta O2, miglioramento protezione tessuto miocardico.
Nella famiglia delle cristalloidi è possibile operare un'ulteriore distinzione fra le soluzioni: intracellulari ed extracellulari. Le soluzioni intracellulari (es.Bretschneider), caratterizzate dalla bassa concentrazione di sodio e procaina e dall'assenza dello ione calcio, inducono l'arresto cardiaco riducendo i gradienti ionici transmembrana. L'osmolarità viene mantenuta con l'aggiunta di mannitolo nella soluzione. Le soluzioni extracellulari (es.St.Thomas) agiscono variando le concentrazioni ioniche extracellulari aumentando nello specifico le concentrazioni extracellulari di potassio. In tal modo si produce un'iperpolarizzazione di membrana che arresta il cuore in diastole mantenendo uno stato di quiescenza elettrica.
COMPONENTI DELLE DIVERSE SOLUZIONI CRISTALLOIDI (Mmol/L):
Sodio |
Potassio |
Magnesio |
Calcio |
Bicarbonato |
pH |
Osmolarità (mOsm/L) |
Altri
elementi |
12.0 |
10.0 |
2.0 |
– |
– |
5.5–7.0 |
320 |
Procaina; mannitolo |
130.0 |
24.0 |
– |
1.5 |
– |
7.14 |
– |
Lattati; cloro |
138.0 |
25.0 |
1.5 |
0.5 |
20.0 |
7.8 |
275 |
Acetato; gluconato; cloruro |
110.0 |
16.0 |
16.0 |
1.2 |
10.0 |
7.8 |
324 |
Lidocaine |
27.0 |
20.0 |
1.5 |
– |
– |
7.6 |
347 |
Glucosio; tamponi |
38.5 |
40.0 |
– |
– |
10.0 |
7.8 |
365 |
Glucosio |
100.0 |
30.0 |
– |
0.7 |
28.0 |
7.5 |
300–385 |
Glucosio; cloruri; albumina; mannitolo |
154.0 |
25.0 |
– |
– |
11.0 |
– |
391 |
Destrosio |
– |
20.0 |
– |
– |
4.4 |
7.78 |
350 |
Destrosio; mannitolo; insulina |
Il concetto di cardioplegia ematica calda (o normotermica) risale agli anni '80. Si basa concettualmente sulle proprietà biochimiche del sangue; infatti è a 37° che avviene in maniera ottimale il rilascio dell'ossigeno dall'emoglobina; inoltre l'arresto cardiaco elettromeccanico in normotermia riduce sensibilmente il danno della riperfusione, fenomeno frequente invece nelle tradizionali cardioplegie cristalloidi fredde. Una linea specifica da 1/4 proveniente dall'ossigenatore, potassio cloruro infuso nella stessa linea mediante una pompa siringa da 50ml, sono i due elementi di cui si costituisce questo tipo di cardioplegia.
> 1982: ROSENKRANZ ET AL DIMOSTRANO CHE L'ARRESTO CARDIACO MEDIANTE CARDIOPLEGIA EMATICA CALDA, CON SOMMINISTRAZIONE RIPETUTA DI CARDIOPLEGIA EMATICA FREDDA, RISULTA IN UN MIGLIOR RECUPERO DELLA FUNZIONALITA' CARDIACA NEI CANI.
> 1986: TEOH ET AL RIPORTARONO IN UNO STUDIO SPERIMENTALE COME SOMMINISTRANDO UNA DOSE DI CARDIOPLEGIA EMATICA CALDA SUBITO PRIMA DEL DECLAMPAGGIO AORTICO LA RIPRESA CARDIACA FOSSE NOTEVOLMENTE ACCELERATA.
> 1991: I LAVORI DI LICHTENSTEIN ET AL DIMOSTRARONO COME L'IMPIEGO DI CARDIOPLEGIA EMATICA CALDA NEGLI UOMINI AVESSE A TUTTI GLI EFFETTI VALENZA SCIENTIFICA.
Nello specifico l'equipe di Lichtenstein confrontò i risultati di 121 pazienti consecutivi che furono sottoposti a cardioplegia anterograda normotermica durante intervento di rivascolarizzazione miocardica con un gruppo di 133 pazienti sottoposti allo stesso tipo di intervento ma con somministrazione di cardioplegia anterograda ipotermica. La mortalità del primo gruppo era di 0.9% rispetto al 2.2% del secondo gruppo. Tuttavia numerosi lavori effettuati in seguito non fornirono risultati tali da dimostrare maggiori vantaggi della cardioplegia ematica calda, rispetto a quella fedda o cristalloide.Va comunque sottolineato che durante intervento a cuore fermo il fattore tempo diventa a tutti gli effetti il vero protagonista, ragion per cui minore è la durata del clampaggio conseguentemente minori risulteranno essere gli effetti a carico del miocardio dopo il declampaggio.
Lo schema illustra il protocollo più comunemente impiegato nella cardioplegia ematica anterograda normotermica. Da notare come concentrazione di potassio e flussi vengono progressivamente scalati al fine di manterenere un adeguato livello di protezione miocardica ma al contempo di evitare un sovraccarico di K+ nei tessuti che potrebbe compromettere la regolare ripresa del battito cardiaco.
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